Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Причины, симптомы, лечение, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение
Диффузное аксональное повреждение на СКТ головного мозга.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП), код по МКБ-10 – S06.

2 (подтип внутричерепной травмы – S06) – это крайне тяжелое повреждение головного мозга (ГМ), возникающее вследствие множественных разрывов аксонов (длинных цилиндрических отростков нейрона, или нервной клетки, передающих нервные импульсы от тела клетки к другим нейронам или органам, которые иннервируют).

Возникает когда при получении прямого удара при черепно-мозговой травме (ЧМТ) происходит движение головного мозга внутри черепа в виде ускорения, а затем замедления в совокупности с вращением, или ротацией, нередко сочетающееся с кровоизлияниями мелкоочагового характера.

Пациенты с ДАП составляют почти половину всех пострадавших от тяжелой ЧМТ.

Данный вид внутричерепной травмы был описан впервые в середине прошлого века Стрихом, наблюдавшим за больными, находящимися в вегетативном состоянии (имеется сохранность вегетативных и двигательных рефлексов, но отсутствует ментальная активность), а сам термин был введен спустя двадцать лет Адамсом.

Типы ДАП

  • Первый тип (I) – это повреждения аксонов белого вещества правого и левого полушарий головного мозга, мозолистого тела (совокупность нервных волокон, соединяющая оба полушария между собой), мозгового ствола (является объединением продолговатого, среднего, промежуточного мозга и варолиева моста) и мозжечка (главный центр координации движений и регуляции равновесия);
  • Второй тип (II) – помимо вышеизложенным повреждений, характерных для первого типа, еще имеются поражения мозолистого тела локального характера;
  • Третий тип (III) – дополняя предыдущие повреждения первого и второго типов, присоединяются локальные изменения дорсолатеральных (заднебоковых) участков в ростральных отделах ствола ГМ (наиболее высоких его отделах по отношению к нижележащим структурам, например, в среднем мозге и варолиевом мосту).

Среди причин выделяют основные направления ускорений, вызывающих ДАП

  • Ускорение сагиттального типа (приложенная сила действует наподобие «стрелы», проходя спереди назад) – практически во всех случаях приводит к диффузному аксональному повреждению, причем именно первого типа;
  • Ускорение, возникающее во фронтальной плоскости (сила, действующая в момент получения ЧМТ, является перпендикулярной по отношению к сагиттальной плоскости, то есть, как бы разделяет переднюю часть тела от задней);
  • Ускорение косого типа – является сочетанием сагиттального и фронтального ускорений.

При возникновении подобных механизмов, полушария ГМ, являющиеся наиболее подвижными, перемещаются относительно ствола головного мозга, который фиксирован, вследствие чего длинные аксоны, связывающие корковые отделы мозга с подкорковыми структурами и стволом ГМ, натягиваются и скручиваются.

Диффузное аксональное повреждение на МРТ головного мозга. Источник изображения: uziprosto.ru

Это, в свою очередь, является причиной нарастания в течение нескольких часов после полученной травмы дезорганизации нейрофиламентного комплекса (совокупности микротрубочек, отвечающих за нормальное функционирование аксонного транспорта).

Это нарушает аксоплазматический ток (процесс перемещения веществ от аксона к периферическим структурам), временно блокирует возбуждение и приводит к растворению волокон (лизису) и их разрушению (валлеровой дегенерации).

Вместе с тем, в белом веществе ГМ появляются кровоизлияния петехиального типа (до 2 мм в диаметре), свидетельствующие о повреждении мелких сосудов, которые сопровождают аксоны. В конечном счете, результатом ДАП является полное несогласование работы между корой полушарий ГМ и нижележащими уровнями центральной нервной системы (ЦНС).

Клинические проявления и симптомы

В клинической картине ДАП основная роль принадлежит длительному нарушению сознания в виде комы различных степеней тяжести (умеренной, глубокой или запредельной).

Особенностью является отсутствие светлого промежутка, или «периода мнимого благополучия- что это такое читайте здесь.

Характерно возникновение симметричных или асимметричных симптомов:

  • декортикации (то же что и вегетативное состояние) или децеребрации (полное отсутствие рефлексов и двигательной активности);
  • вариабельности изменений в мышечном тонусе – от тотальной гипотонии мышц (снижения их тонуса) до горметонии (периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей);
  • грубых стволовых нарушений в виде паралича взора вверх, анизокории (различный диаметр зрачков), дивергенции глаз по вертикали и горизонтали (расхождения осей зрения),
  • ослабления зрачковых реакций на свет, наличие двусторонних патологических знаков (рефлексы, которые в норме не определяются, например хоботковый);
  • менингеального синдрома (сильнейшие головные боли, свето- и звукобоязнь, повышенный тонус мышц затылка и другие специальные симптомы).

Кроме этого, значительно нарушаются жизненные функции (дыхание и кровообращение) и отмечаются изменения со стороны вегетативной системы (ненормальные цифры артериального давления, ощущения сердцебиения, повышение потливости и слюноотделения и т.д.).

Через длительное время обычно наблюдается трансформирование комы в стойкое или преходящее вегетативное состояние.

При выходе из него характерны остаточные симптомы экстрапирамидного характера (тремор, или быстрые дрожания конечностей; хорею – беспорядочные отрывистые движения; акатизию – неприятное чувство беспокойства, заставляющее постоянно совершать движения и др.) и нарушения психических процессов (чувствительности, восприятия, эмоций, памяти).

Лечение

Как правило, пациентам с диффузным аксональным повреждением головного мозга хирургическое лечение не проводится. Исключением является наличие сопутствующих повреждений очагового характера, которые могут вызвать сдавление головного мозга (переломы костей черепа вдавленного типа, гематомы как оболочек, так и находящиеся внутри мозга).

Проводится консервативное медикаментозное лечение, причем в условиях реанимационно-анестезиологического отделения с обязательной коррекцией водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также микроциркуляции.

Таким пациентам длительное время необходимо проводить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, поддерживая обменные процессы за счет использования парентерального (внутривенного) питания, нормализации гомеостаза (внутренней среды организма), осмотического и коллоидного состава крови.

Чтобы улучшить функциональное состояние ЦНС, применяются ноотропные (пирацетам) и сосудистые препараты.

Следует помнить, что находясь долгое время в лежачем положении, возникают различные осложнения (гипостатические пневмонии, пролежни, тромботические наслоения), требующие постоянного оказания профилактической помощи (назначение антибактериальных и противогрибковых препаратов, антикоагулянтной терапии с целью разжижения крови; ежедневный уход и проведение обработки кожи и слизистых оболочек антисептиками; своевременная смена постельного и нижнего белья; смена положения тела каждые 1-2 часа или использование специальных надувных матрасов).

После стабилизации общего состояния пациенты могут проходить дальнейшее лечение в условиях отделения нейрохирургии и неврологии.

Реабилитация

Восстановительное лечение должно носить комплексный характер. Чем раньше стабилизировалось состояние и начались мероприятия реабилитации- тем лучше. В ней участвует мультидисциплинарная бригада, работа которой направлена на восстановление неврологических нарушений.

Такая работа возможна при возвращении пациента в сознание- когда он понимает суть и важность происходящего и выполняет все рекомендации.

При сформированном апаллическом синдроме (вегетативном статусе) все меры восстановительного воздействия должны быть направлены на возвращение сознания.

Такая реабилитация самая трудоемкая и дорогая. Специализированные реабилитационные центры по выходу из этого состояния отсутствуют. О центре, куда можно обратиться и где принимают таких пациентов читайте вот тут.

Возвращение сознания на прежний уровень, к сожалению, встречается редко. Пациент, зачастую, годами находится  в таком состоянии и большая часть лечебных мероприятий сводится к профилактике осложнений, которые могут возникнуть у лежачего (пролежни, застойная пневмония, инфекции мочеполовых путей, контрактуры и.д.)

Последствия и прогноз

К сожалению, в большинстве случаев, пациенты с подобным повреждением остаются в вегетативном статусе или инвалидами (около 40%). Летальный исход характерен для 20% пациентов.

Из всех лишь около 10% пострадавших способны восстановиться почти полностью, еще 25% могут получить более легкую степень инвалидности. На благоприятный прогноз большое влияние оказывают проводимые реабилитационные мероприятия в виде раннего включения психотерапевтических занятий, лечебной гимнастики и логопедической помощи.

 врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

Источник: https://insultu-net.ru/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie-golovnogo-mozga-prichiny-simptomy-posledstviya-prognoz-kod-mkb-10/

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние.

Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.

Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области.

ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.

Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода.

В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом.

Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.

Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы.

При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга.

Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм.

Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы.

Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон.

Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии.

Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания.

Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»).

Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки.

Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью).

Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/diffuse-axonal-injury

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение

Для начала стоит уточнить, что травма черепно-мозговая – это серьезное поражение головного мозга и серого вещества, которое влечет за собой серьезные и порой необратимые последствия для человеческого здоровья.

По тяжести данный патологический процесс предусматривает три стадии, которые подробно описаны ниже.

  1. легкая травма сопровождается незначительным сотрясением и ушибом мозга;
  2. травма средней тяжести обеспечивает ушибы головного мозга умеренной степени;
  3. тяжелые травмы черепно-мозговые сопровождаются диффузным аксональным повреждением и сдавливанием мозга.

Вот как раз о последнем патологическом состоянии и хочется поговорить подробнее, изучив его клиническую картину, симптоматику и прогноз на будущее.

Рассуждая о патогенезе данного заболевания, стоит уточнить, что характерный вид травмы черепно-мозговой случается, как правило, при инерционных типах травмы. Данная патология представлена масштабными повреждениями аксонов в сочетании с преобладающими мелкими кровоизлияниями в мозг.

Очаг патологии в характерной клинической картине формируется на границе белого и серого вещества, заметно снижая качество жизни и мозговую деятельность пострадавшего.

Восстановить прежнее состояние и активность головного мозга можно далеко не всегда, а пострадавший редко возвращается к своей прежней активной жизни. Теперь в его распорядке регулярное посещение специалиста и контроль травмы, если он, конечно, ее переживет.

Состояние больного можно смело назвать тяжелым, поскольку присутствует определенная угроза жизни. Так, на фоне повреждения происходит формирование гематом, субдуральные гигромы, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора из желудочков мозга в острой форме или вдавленный перелом. Все эти явления как раз и предшествуют диффузному аксональному повреждению головного мозга.

Как сообщают медики, повреждение диффузное аксональное сопровождается продолжительной комой, которая наступает с момента сильного травмирования черепно-мозговой коробки «со всем содержимым», так сказать. На фоне такого состояния наблюдается заметное изменение мышечного тонуса, присутствует менингиальный синдром и грубые стволовые симптомы.

При диффузном повреждении головного мозга наблюдается резкий спад артериального давления и коллапс, а у пациента отключаются все мозговые центры.

Состояние комы может быть продолжительным, однако клинический исход в таких ситуациях не совсем благоприятный. Существует риск того, что пациент, не приходя в сознание, может скончаться.

Однако в других клинических картинах ему удается выйти из такого бессознательного состояния, но спустя продолжительный временной интервал.

По наблюдениям профессионалов своего дела становится известно, что кома длится до трех недель, при этом пострадавшему свойственны другие, не менее красноречивые симптомы. Это разностояние глаз по вертикали, парез взора вверх, отсутствие рефлекторной реакции зрачков, а также явное отсутствие либо нарушение окулоцефалического рефлекса.

Отличительной чертой преобладания диффузного аксонального повреждения считается логичный переход из продолжительного коматозного состояния в стойкое или транзиторное вегетативное положение. Об этом свидетельствует появление новых симптомов, которые ранее не наблюдались. Так, характерный пациент может моргать, сосредотачивать свой взгляд, а также реагировать на внешние раздражители.

Если вегетативное состояние продолжается длительный промежуток времени, то появляются новые признаки болезни пациента, в частности фибрилляция мышц конечностей, гипотрофия мышц кисти. Однако в данном случае стремительно прогрессируют пароксизмальные состояния, представленные тахикардией, гипертонией, гиперемией и прочими аномальными состояния.

В дальнейшем клиническая картина только усугубляется, а течение патологического процесса сопровождается дискоординацией, мышечной скованностью, брадикинезией, атаксией, олигофазией и гипомимией.

Ощутимы кардинальные перемены с психикой, часто ведущие к слабоумию.

Так что можно смело заявить, что в организме пациента при диффузном повреждении головного мозга происходят самые необратимые процессы.

Диагностировать данное патологическое состояние можно исключительно с помощью КТ и МРТ, ведь именно эти методы современной диагностики позволяют визуально наблюдать аномальное увеличение объема мозга в результате отека или гиперемии со сдавливанием желудочков мозга и прочие аномалии, обострившиеся по итогам черепно-мозговой травмы.

Именно КТ позволяет оценить преобладающую клиническую картину и составить определенный прогноз на будущее. А вот проведенная МРТ демонстрирует все патологические изменения, вызванные частичными или обширными кровоизлияниями в мозг. Это позволяет определить стадию поражения, а также подобрать оптимальную в данном случае терапию.

Для постановки точного диагноза обязательно требуется выполнение люмбальной пункции, что крайне важно для своевременного распознания субарахноидальных кровоизлияний.

Кроме того, данная процедура позволяет судить о преобладании повышенного внутричерепного давления, однако противопоказана пациентам с интракраниальными объемными процессами, провоцирующими дислокацию мозга.

Так что выполнение характерной пункции также имеет свои меры предосторожности.

Говорить об эффективных профилактических мерах не приходится, поскольку в характерной “клинике” единственным спасением считается предупреждение травм черепно-мозговых . То есть пациент, чтобы не превратиться в «овощ», должен заметно снизить уровень травматизма и уделять больше внимания своему здоровью.

Если же трагедия уже произошла, то не помогут никакие профилактические мероприятия стабилизировать общее состояние и вернуть пациента к прежней жизни.

В случае тяжелой черепно-мозговой травмы с преобладанием диффузного аксонального поражения консервативное лечение является неэффективным, и однозначно требуется операция. Такие хирургические манипуляции показаны в том случае, если прогрессируют другие аномалии, оказывающие повышенное кровяное давление на головной мозг и все его составляющие.

После операции требуется небыстрый реабилитационный период в условиях продолжительной госпитализации.

Вот тут-то как раз и уместна интенсивная медикаментозная терапия, на восстановление мозгового кровообращения и поставки кислорода в нужном объеме.

Для надежной профилактики и лечения, чтобы предотвратить крайне нежелательное инфицирование организма, врачи назначают антибиотические средства с учетом чувствительности микрофлоры.

В ходе длительной реабилитации также показаны определенные процедуры и лечебная физкультура, задача которой – вернуть пациента к жизни. Однако все эти действия уместны исключительно после того, как пострадавший с травмой черепно-мозговой выйдет из комы, и врач оценит показатели его состояния по определенной шкале.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie.html

Особенности лечения диффузного аксонального повреждения мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, лечение

Диффузное аксональное повреждение головы – это травма, возникающая в результате сильного удара. Аксаном называют продолговатое нервное окончание, транспортирующее импульсы к нейронам и органам.

Общая информация

Диффузное аксональное повреждение возникает в результате травмы черепа, появляющейся в результате одностороннего воздействия. В результате аксоны растягиваются или рвутся. Повреждение аксонов комбинируется с небольшими геморрагиями.

В стволе могут возникать повреждения кровеносных сосудов или нервных тканей. Это свойственно также для: мозолистого тела, белого вещества, первеннтрикулярных областей. Патологические очаги уменьшают мозговую активность людей.

Причины

Перечислим основные:

  • ДТП, когда головой ударяются об лобовое стекло.
  • Падения.
  • Удары массивными предметами.
  • Синдромы сотрясения, органические преобразования из-за встряхивания или ударов.

Симптомы

Диффузное аксональное повреждение головного мозга сопровождается длительной потерей сознания с такими признаками:

  • Стволовая симптоматика – проблема со зрачковыми рефлексами, парезы, асимметричное расположение глазных яблок и т.п.
  • Преобразование дыхательной ритмики.
  • Ригидность мышечных тканей, вызванная наружными растяжениями.
  • Ослабление рук и ног.
  • Проблемы с вегетативной системой, гипертензия, ухудшение температуры и т.п.

Выходя из комы, пациент с диффузной травмой головного мозга переводится в вегетативное состояние, которому сопутствует такая симптоматика:

  • Глаза открываются спонтанно или реагируют на воздействие световых раздражителей.
  • Фиксация взгляда не наблюдается, пациент плохо следить за предметами.

Продолжительность вегетативного состояния отличается, может продолжаться от нескольких суток до 3-5 мес. У пациентов не работает кора головного мозга, появляются разные признаки повреждений полушарий и ствола.

Рассмотрим признаки полиневропатии, проявляющиеся при продолжительном вегетативном состоянии: фибриляция мышечных тканей, гипотрофия кистей, нейрографические патологии. Сопутствующие симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипергидроз.

Выход из вегетативного состояния сопутствует образованию признаков выпадения. Главные последствия диффузного аксонального повреждения головы. Экстрапирамидный синдром. При этом сковываются мышечные ткани, возникает атаксия, гипомимия, узудшение речевой активности, плохая мимика.

Расстройства психики. Безразличие к людям, нет побуждения к трудовой деятельности, ухудшение памяти, нервозность.

Течение болезни

Одновременно с диффузным аксональным повреждением выявляются длительные коматозные состояния, сопровождающиеся изменениями работы мышечных тканей. Тонус быстро снижается или резко повышается. Когда возникают повреждения стволового участка, выявляются такие признаки диффузного аксонального повреждения головы:

  • Фиксированная фокусировка зрения на верхней точке.
  • Рефлекс, отвечающий на отсутствие раздражения оболочки глаз, отсутствует.
  • Снижение окулоцефалической реакции.

Такое состояние всегда возникает совместно с менингеальным синдромом. Хорошо отличаются нарушения работы вегетативной системы:

  • Перегрев может наступать из-за большой концентрации тепла.
  • Интенсивное потоотделение.
  • Слюноотделение.
  • Проблемы с дыхательной функцией. Часто пациентов подключают к устройствам искусственной вентиляции органов дыхания.

При такой болезни пациент часто впадает в кому и выходит из этого состояния. Определяется устойчивое или периодическое вегетативное. На это указывает произвольное открывание глаз. Врачи не наблюдают в таких ситуаций признаков фиксации взгляда, пациент не следит за движущимися предметами.

Длительность вегетативных расстройств может продолжаться несколько месяцев или больше года. Возникают сопутствующие симптомы. Большие полушария постепенно изолируются в плане функциональности или анатомических особенностей. Это провоцирует появление хаотичных, бесконтрольных процессов в районе глотки и языка.

На фоне сильной рефлексии в виде реакции на раздражители выполняются нескоординированные движения конечностей. Перечислим основные:

  • Судороги.
  • Поворачивается или наклоняется голова.
  • Мышечные ткани на животе сильно сокращаются.
  • Если согнуть пальцы ноги, сокращаются мышцы тазобедренного сустава.
  • Движения конечностей с повышенной амплитудой.
  • Искривленные позы рук.
  • Повторение телодвижений без определенной цели.
  • Руки дрожат.

На протяжении незначительного промежутка времени состояние реакции у людей изменяется несколько раз. Часто проявляются синкинезии на лице.

При выходе из вегетативного состояния неврологические реакции устраняют признаки выпадения:

  • Экстрапирамидный синдром. Плохая двигательная активность, скованность.
  • Проблемы с координацией движений.
  • Брадикардия.
  • Подбирать слова труднее.
  • Резкие сокращения мышечных тканей.
  • Походка, свойственная атаксии.

На всех стадиях развития болезни проявляются проблемы с психикой. При основных — спутывается сознание, помрачается рассудок, возникает амнезия. Проявляется истощение, отсутствует побуждение к какой-либо деятельности организма. Это касается движений, речи. Проявляется астенический синдром.

Возможные степени поражения

К диффузному аксональному повреждению мозга относится несколько степеней тяжести:

  • Легкая. Длится от 6 до 24 часов при легкой черепно-мозговой травме.
  • Средняя продолжается свыше 24 часов с умеренной тяжестью черепно-мозговой травмы.
  • Тяжелая. Продолжительная кома с сильной травмой черепа.

Для сложной степени свойственно многочисленное повреждение асконов, провоцирующее мозговые кровоизлияния. Диффузное аксональное повреждение головного мозга приводит к коматозному состоянию, может длиться годами, вызывает смерть. Начальное состояние мозга после нормализации самочувствия пациента восстановить не удастся.

Диагностика

Диффузное аксональное поражение диагностируется после осмотра результатов проведения КТ. В остром периоде повышается размер мозговых полушарий, мозг сдавливается. Появляются кровоизлияния в стволе, мозолистом теле и самом белом веществе.

В процессе обследования определяется быстрое развитие симптоматики диффузного аксонального повреждения мозга и дегенеративный синдром. ЭЭГ при таких болезнях позволяет определить изменения в стволе мозга, появляется диэнцефальный синдром.

В анализах крови выявляется большое количество серотонина, снижение концентрации дофамина, повышение адреналина. Это подразумевает терапию. Если КТ показывает стабильный отток ликвора, значит давление внутри черепа в порядке.

Как поддерживают состояние больного?

После диффузных травм головы яасто выявляются субдуральные ликворные собрания над полушариями, со временем они устраняются, прибегать к хирургическому вмешательству нет необходимости.

Аксональное повреждение головы зачастую устраняется консервативно. Нейрохирургическое воздействие проводится при комбинировании разрывов аксонов с локализованными повреждениями, сдавливающими мозг, вызывающими гидроцефалию.

Пациента в коматозном состоянии подключают к ИВЛ, кормят парентеральным способом и вводят такие препараты:

  • Стабилизирующие кислотно-щелочной баланс и соотношение электролитов и воды.
  • Ноотропные средства.
  • Медикаменты, снижающие гипотонию.
  • Антибиотики для устранения сопутствующих инфекций.

Для восстановления психоэмоциональной сферы употребляются психостимуляторы. Когда пациент выходит из коматозного состояния:

  • Вводятся ноотропы и сосудистые средства для стабилизации и улучшения работы ЦНС. Эти лекарства необходимы для дальнейшей реабилитации.
  • Назначаются средства, стабилизирующие метаболизм и биологические стимуляторы.
  • Лечебная физкультура проводится для профилактики парезов.
  • Пациенту нужно наносить визиты логопеду.

Гормональные средства при ДАП не назначаются людям по ненадобности. После хирургического вмешательства вводят медикаменты, предотвращающие формирование отечности, ноотропные средства и нейромедиаторы.

Последствия сложной травмы

Прогноз и результаты диффузного аксонального повреждения головы обусловлены тем, несколько сильна полученая травма мозга и как проявляются сопутствующие симптомы. У людей повышается давление внутри черепа, начинается гипергидроз, мозговые оболочки распухают, появляются проблемы с психической деятельностью, ухудшается работа интеллекта.

Продолжительность коматозного периода повышает вероятность образования вредных поражений, смертельного исхода. Шансы на нормализацию состояния с каждым днем ухудшаются.

Есть возможность вернуться возобновить работу организма пациента и ЦНС. Мозг способен восстанавливаться самостоятельно. Известны тяжелые случаи, при которых орган залечивается до нормального состояния.

У выживших пациентов синдром развивается по таким направлениям:

  • Человек приходит в сознание.
  • Состояние меняется на вегетативное.

В первом случае глаза пациента открываются, он может следить за предметами, задерживать взгляд. Выход может носить спонтанный характер или целенаправленный под действием раздражителей, звуковых и болезненных манипуляций. После этого сознание пациента восстанавливается, он может делать то, что от него просят, участвовать в беседах. Неврологические болезни при этом постепенно регрессируют.

У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, проявляются экстрапирамидальные признаки, которым сопутствуют проблемы с психикой. В первом примере обязателен летальный исход, поскольку нейромедиаторы истощаются, возникают соматические осложнения.

Благодаря современным способам обследования, можно определить регенерацию аксонов у малышей и молодых пациентов. Их мозг до сих пор не завершил формирование. Неврологические и психологические процессы возобновляются. Если кома продлится слишком долго, после выхода пациенту гарантирована инвалидность.

Прогноз

Сложность состояния пациента и результат ДАП обусловлен размерами первичного поражения аксонов и выраженности внутричерепных факторов. Имеют значение внечерепные осложнения.

Прогноз обусловлен эффективностью терапии, направленной на устранение вторичных механизмов разрушения мозга и возможных осложнений. Продолжительность коматозного состояния повышает вероятность негативного развития событий.

Существует вероятность полного или фрагментарного восстановления утраченных психологических особенностей с уменьшением неврологических последствий, даже если больной находится в коматозном состоянии очень долго. После этого хотя бы несколько месяцев развивалось вегетативное состояние.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/povrezhdeniya-mozga-i-pozvonochnika/diffuznoe-aksonalnoe-golovnogo.html

Врач-Невролог
Добавить комментарий